Mediante microscopía electrónica los investigadores encontraron que las partículas de Polietileno (PE) se acumulan en el cerebro en concentraciones de 1,43 mg/g tras una semana de exposición.
Zaheer et al. plantearon la hipótesis de que las partículas se digirieron en el estómago, se depositaron en el intestino y que solo los fragmentos de PE más pequeños pasaron al cerebro y se acumularon allí. Los investigadores encontraron que la exposición a partículas indujo un aumento de los comportamientos compulsivos y repetitivos.
Para investigar más cambios relacionados con los TEA, los científicos analizaron la microbiota intestinal, la señalización del transportador de dopamina, los niveles de metabolitos, el metabolismo de la glucosa y la xpresión de los genes en el cerebro mediante la aplicación de un amplio espectro de métodos.
También aquí, informaron «la inducción de rasgos similares a TEA en respuesta a la exposición a microplásticos» y «demostraron un vínculo entre la contaminación ambiental durante los períodos prenatal y posnatal temprano y el desarrollo de TEA, como consecuencia de interacciones complejas entre factores de riesgo genéticos y no genéticos». Estudios anteriores han informado que la exposición a los disruptores endocrinos puede provocar características autistas y que la exposición prenatal a los andrógenos puede alterar el desarrollo del cerebro, lo que hace que los hombres sean más susceptibles a los TEA. La exposición a metales tóxicos como plomo, mercurio y aluminio también se vinculó con los TEA.
https://microplastics.springeropen.com/articles/10.1186/s43591-021-00024-w
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0160412022000472